м. Київ, проспект Перемоги, 121-Б 8:00 - 18:00 ПН-СБ

1092 Аналіз схильності до гестозу

Тип біоматеріалу: венозна кров або букальний епітелій

 

Коротко про аналіз:

Генетичні причини або хромосомні порушення є найпоширенішою причиною передчасного переривання вагітності. Дослідження довели, що гестоз є типовою мультифакторною патологією, розвиток якої визначається відразу декількома генами, що контролюють різні метаболічні та функціональні системи, на тлі дії різноманітних провокуючих екзогенних чинників. Цей аналіз є комплексним генетичним дослідженням 25 поліморфізмів у 19 генах, пов’язаних із ризиком розвитку гестозу, серед них гени системи згортання крові та фолатного циклу, метаболізму ксенобіотиків та ендогенних токсинів, ліпідного обміну, гени цитокінів та ростових чинників, ендотелію та судинної системи.

Дослідження показали, що ризик тромбозів у вагітних жінок підвищується у 4-10 разів та є причиною третини смертельних випадків під час вагітності, при цьому генетичні дефекти були виявлені у 30-60% вагітних жінок з тромбозом. Тромбози під час вагітності можуть спричинити викидні, мертвонародження у другому або третьому триместрі, відшарування плаценти, що може викликати сильну кровотечу, небезпечну для матері та дитини. Підвищений рівень гомоцистеїну призводить до порушення метаболізму фолієвої кислоти (дефіцит фолієвої кислоти), що може бути причиною патології розвитку плода (ізольовані дефекти нервової трубки, хромосомні аномалії, розщілина верхньої губи та піднебіння), відшарування плаценти, гестаційної гіпертензії, спонтанних абортів та передлежання плаценти, а також передчасних пологів та низької ваги дитини при народженні. Порушення метаболізму ксенобіотиків та ендогенних токсинів призводять до оксидативного стресу та подальшого збільшення ризику виникнення плацентарної недостатності та внутрішньоутробної затримки розвитку плоду. Гестоз часто супроводжується порушеннями ліпідного обміну, а саме підвищенням рівня тригліцеридів і жирних кислот, високою концентрацією загального холестерину, ліпопротеїнів дуже низької і низької щільності й одночасним зниженням рівня ліпопротеїнів високої щільності. Поліморфізми в генах цитокінів, регуляторів транскрипції та ростових чинників, взаємодія яких обумовлює імплантацію й плацентацію, призводять до ускладненої гестозом вагітності через активацію запальних реакцій в організмі жінки. В патогенезі гестозу значну роль відіграють також порушення функції ендотелію. Наприклад, оксид азоту (NO) під час вагітності впливає на імплантацію, децидуалізацію, регуляцію кровотоку в плаценті. Оптимальна концентрація NO стимулює процеси внутрішньоутробного розвитку, в той же час його дефіцит призводить до зупинки розвитку ембріона, а надлишок викликає дегенерацію зародка. Дуже важливу роль в патогенезі гестозу також відіграє ренінангіотензинова система (РАС), яка бере участь в регуляції артеріального тиску, судинного ремоделювання та об'єму позаклітинної рідини. Тривала активація РАС супроводжується спазмом й підвищенням опору периферичних судин, гіпоперфузією органів та тканин, затримкою рідини, розвитком дисфункції ендотелію, артеріальною гіпертензією та іншими порушеннями, характерними для гестозу.

 

Показання для проведення цього генетичного аналізу: